一项由多伦多成瘾与精神健康中心（CAMH）研究人员主导的最新脑成像研究，其成果已发表在《eBioMedicine》期刊上。该研究提供了迄今为止最确凿的证据，表明新冠后遗症（long COVID）与大脑中释放多巴胺的神经元受损有关。

研究人员发现，与未感染新冠病毒的对照组相比，经历新冠后遗症的患者的大脑中，多巴胺能神经元的数量显著减少。这些神经元位于大脑的两个关键区域：纹状体（striatum）和黑质（substantia nigra）。研究者们还观察到，多巴胺能神经元的受损程度与患者报告的新冠后遗症症状（如疲劳、记忆力减退和情绪障碍）的严重程度之间存在相关性。

这项研究使用了正电子发射断层扫描（PET）技术，并结合了示踪剂（[18F]AV-133），这种示踪剂能够与多巴胺能神经元上的转运蛋白（VMAT2）结合。通过测量示踪剂在这些大脑区域的分布情况，研究人员得以量化神经元的密度。

CAMH的研究团队表示，这项发现为理解新冠后遗症的神经生物学机制提供了新的视角。多巴胺是一种至关重要的神经递质，它在调节运动、情绪、动机和认知功能方面发挥着核心作用。因此，多巴胺能神经元的损伤可能解释了新冠后遗症中出现的许多神经精神症状。

该研究的资深作者，CAMH的神经影像学教授Nora Volkow博士指出：“我们的研究结果表明，新冠病毒可能直接攻击或间接损害了大脑中负责产生和释放多巴胺的神经元。这解释了为什么许多新冠后遗症患者会出现疲劳、抑郁和注意力不集中等问题。”

Volkow博士补充说：“这项研究的意义在于，它为开发针对新冠后遗症的潜在治疗方法提供了新的方向。如果我们可以找到保护或修复这些多巴胺能神经元的方法，或许就能缓解患者的痛苦。”

此外，研究团队还发现，新冠后遗症患者体内炎症标志物的水平也更高，这可能与多巴胺能神经元的损伤有关。他们推测，病毒感染可能引发了全身性的炎症反应，进而对大脑产生不利影响。

研究人员强调，这项研究的样本量相对较小，未来需要更大规模的研究来进一步证实这些发现，并探索新冠后遗症对大脑的其他潜在影响。尽管如此，这项研究为理解新冠后遗症的神经学基础迈出了重要一步。